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FLAIR-FLOW 4 is supported by the European Commission within the 5th Framework Programme under the Quality of Life and Management of Living Resources, Key Action 1. It comprises a network that disseminates food research results to consumer groups, health professionals and the food industry in 24 European countries. |
FFE 605-03-HP 75
Eine laufende Studie
untersucht wie und warum der Kontakt mit Ochratoxin A zur DNA Schädigung
und somit zur Auslösung eines Tumors führen kann.
Mit dem Mycotoxin Ochratoxin A können diverse Nahrungsmittel kontaminiert
sein, z.B. Trauben, Getreide, tierische Produkte, aber auch Kaffee und Bier.
Ein Kontakt mit Ochratoxin A ist deshalb kaum vermeidbar. Es wurde auch in
menschlichen Blutproben festgestellt, bei gesunden Personen i.d.R. in geringen
Konzentrationen. Geringe Ochratoxin A Gehalte in Nahrungsmitteln stellen keine
Gefahr für unsere Gesundheit dar, aber in hohen Konzentrationen ist es
ein potentielles Karzinogen. In Tierstudien konnte gezeigt werden, dass eine
Art des Ochratoxin A Tumore in Niere und anderen Organen verursachen kann.
Beim Menschen wurde eine hohe Ochratoxin A Belastung mit chronischen Nierenbeschwer-den
und einer erhöhten Inzidenz für Harnwegstumore in Verbindung gebracht.
Das vorliegende Projekt ist eines mehrerer EU finanzierter Cluster Projekte
über Mycotoxine. Es soll grundlegende Informationen zur Dosis-Wirkungs-Beziehung
für von Ochratoxin A verursachte toxische Effekte liefern. Weiterhin
soll es zum besseren Verständnis beitragen über die der DNA Schädigung
zugrunde liegenden Mechanismen und deren Beteiligung an der von Ochratoxin
A ausgelösten Tumorentstehung. Dies wiederum wird innerhalb der EU als
Grundlage zur Festlegung wissenschaftlich begründeter Maximalgehalte
für Ochratoxin A in Nahrungsmittel dienen.
Die experimentelle Arbeit ist voll im Gange, die Versuchsmodelle wurden bereits
gewählt und eingerichtet. Studien mit Ratten haben gezeigt, dass eine
6monatige Belastung mit Ochratoxin A im Futter zu leichten aber beständigen
Veränderungen in Form von Erbgutschäden an einigen Geweben und Organen
führte. Das Auftreten primärer DNA Schäden wurde auch in Leber
und Rückenmarkszellen festgestellt. Zum jetzigen Zeitpunkt ist es aber
nicht möglich zu sagen, ob diese Schäden auf oxidativen Stress zurückzuführen
sind oder auf die Einwirkung von Ochratoxin A Metaboliten auf die DNA.
Projekt Nr.: QLK1-2001-01614 (OTA RISK ASSESSMENT)
http://www.uni-wuerzburg.de/toxikologie/EU-OTA/OchratoxinA.html
Projektkontakt: Prof. Dr. Wolfgang Dekant
Department of Toxicology, University of Würzburg
Versbacher Straße 9; 97078 Würzburg; GERMANY
Tel.: +499312013449; Fax: +499312013865
E-mail: dekant@toxi.uni-wuerzburg.de
URL: http://www.uni-wuerzburg.de/toxikologie/Englisch/1stPage.html
O. Univ. Prof. Dr. Werner
Pfannhauser
Institut für Lebensmittelchemie und -technologie
TU Graz
Petersgasse 12/2
A-8010 Graz
Tel.: 0316/873 6471
Fax: 0316/873 6971
e-mail: keg@pfannhauser.at
Internetz: http://www.pfannhauser.at